〖 新生儿疾病栏目 〗:: 新生儿,新生儿弥漫性血管内凝血             38yf.com

前一篇 -> 脑膜炎,新生儿化脓性脑膜炎

  　　弥漫性血管内凝血（DIC）是许多疾病并发的一种病理过程，其特征是在致病因素的作用下，凝血系统被广泛激活，凝血过程加速，在微小血管内广泛形成微血栓，大量消耗凝血因子和血小板，并激活纤维蛋白溶解系统，引起继发性纤维蛋白溶解亢进。临床可出现广泛性出血、休克、栓塞及溶血等症状。
　　新生儿DIC比较常见，其原因为：
　　（1）免疫力低下，易患感染；
　　（2）各种凝血因子生理性低下。肝脏合成凝学因子功能不成熟，胎盘阻碍凝血因子通过（纤维蛋白原和Ⅷ因子）
　　（3）易患各种疾病，低体温、呼衰、缺氧、酸中毒等。
　　（4）血液粘稠，呈高凝状态，纤溶活动强。
　　（5）某些产科因素的影响。
　　病因
　　1．感染 生后感染-败血症；宫内细菌或病毒感染。
　　2．缺氧、酸中毒 窒息、MAS、RDS、先心病，致缺氧、酸中毒、血液粘稠度增加
　　3．新生儿硬肿症 微循环灌注减少致组织缺氧、酸中毒毛细血管损伤，血液粘稠。
　　4．溶血 红细胞释放大量磷脂类凝血活酶类物质，血小板破坏释放血小板第3因子，促发内源性凝血和血小板黏附。
　　5．产科因素 羊水栓塞，严重妊高症，胎盘早剥、前置胎盘等。胎盘所含组织凝血活酶进入胎儿循环，激活外源凝血系统，并可产生缺氧、酸中毒及血管内皮损伤。
　　6．其它 早产、SGA-凝血因子低，易硬肿和感染；休克和NEC-微循环障碍。
　　临床表现
　　1．出血 首发症状，皮肤出血最常见，皮肤淤斑、脐残端及穿刺点渗血，消化道或泌尿道出血、肺出血、颅内出血。出血多且不易制止。
　　2．微循环障碍与休克 广泛微血栓致微循环障碍，回心血及排血量不足，全身小动脉扩张 →休克，血压下降。 休克加重DIC
　　3．栓塞 受累器官缺血缺氧致功能障碍，甚至坏死。包括肝、脑、肾、肺、消化道 。临床表现为肝、肾衰竭、呼吸窘迫、惊厥、昏迷、肺出血消化道出血、皮肤淤斑或坏死。
　　4. 溶血 纤维蛋白丝与红细胞膜相互作用，红细胞变形受损发生溶血。有贫血、血红蛋白尿、黄疸、发热。
　　实验室检查
　　1．血常规
　　血涂片：红细胞呈盔形、三角形、新月形及红细胞碎片状者超过2%，网织增多。
　　血小板计数
　　凝血检查
　　2．凝血时间：正常7～12分，高凝期缩短≤6分，低凝期明显延长，>25秒。
　　（1）凝血酶原时间（PT）延长，日龄4天以内≥20秒，5天以内≥15秒可诊断DIC。
　　（2）白陶土部分凝血活酶时间（APTT）延长。 正常37～45秒，>45秒可作为DIC
　　诊断标准。
　　（3）纤维蛋白原降低 新生儿
　　（4）D-二聚体增多（凝血酶生成后，激活因子ⅩⅢ，使纤维蛋白单体形成X、Y、D、E碎片，其中两个D碎片形成D-二聚体），敏感性达93%。目前国际上已  将此项检查列为诊断DIC的关键性检测项目。高于正常4倍以上可诊断。
　　（5）抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）降低，
　　3．纤溶检查
　　（1）血浆凝血酶时间（TT）延长，新生儿正常为19～44秒，比对照>3秒有意义。
　　（2）鱼精蛋白副凝试验（3P试验） 24小时后阳性有意义，但阴性不除外DIC。
　　（3）血清FDP增高（>20μg/ml）
　　（4）优球蛋白溶解时间缩短。
　　治疗
　　1．病因治疗 治疗原发病 抗感染，清除病灶
　　2．改善微循环和纠正电解质紊乱 多用低分子右旋糖酐：扩充血容量，修复破损的血管内皮，改善微循环。10～15ml/kg静滴，2～3次/d，但在DIC晚期心功能不良时慎用。
　　3．抗凝疗法
　　（1）肝素  首选，最佳使用期为早期高凝状态，在纤溶亢进期应与抗纤溶剂及补充凝血因子合用。推荐量为0.25～0.5mg/kg,溶于10%葡萄糖液10～15ml于1小时内静脉滴入，必要时每4～6小时重复1次。有效者渐减量。如用肝素后出血加重则停用并用等量鱼精蛋白中和。
　　小剂量肝素法：0.05～0.5mg/kg不等
　　低分子肝素（法安明） 半衰期长， 200U/kg皮下注射，每天一次，或100U/kg，每天两次。
  监测凝血时间，维持20～30分钟（试管法）
　　（2）ATⅢ 加强肝素的作用，30 U/kg.d，静脉滴注。
　　（3）抗血小板凝聚药 常用潘生丁，每次5～10mg/kg，每日1～2次。
　　4．纤溶抑制剂 高凝期和消耗低凝期忌用多，继发纤溶抗进是严重出血主要原因时，与肝素合用，常用6-氨基己酸及抑肽酶。
　　5．补充疗法 在DIC得到控制、肝素化后进行，以免促进凝学、加重DIC。主要补充被消耗的血小板和凝血因子。新鲜血（ 6小时内）、血浆、血小板。血小板≤30×109/L时有颅内出血的可能。